当前位置:首页 >疫病防控

水貂阿留申病防治

发布日期:2017-11-17 来源:伊春市畜牧兽医局

疾病概述

水貂阿留申病(aleutian disease of mink)又称浆细胞增多症(plasmacytosis),是由阿留申病毒感染水貂引起的以终生毒血症、全身淋巴细胞增殖、血清r-球蛋白数增多、肾小球肾炎、动脉血管炎和肝炎为特征的慢性病毒病。[1] 

分布危害

水貂阿留申病在世界各养貂国家均有发生,所有品系的水貂均能感染,具有阿留申基因型的水貂甚至有1/3死于该病,水貂阿留申病能使母貂空怀率和仔貂死亡率显著增高,公貂的交配能力下降,还能影响发育而使毛皮品质低下,造成经济损失,是世界公认的养貂的三大疫病之一。[1] 

疾病病原

阿留申病毒(ADV)属细小病毒科(Parvoviridae),细小病毒属(Parvovirus)。病毒颗粒直径23-25nm,无囊膜,呈球形二十面体结构,约为32个壳粒,壳粒为中空管,外径4.5nm,内径1-2nm。病毒分子量约为3-5×106道尔顿,在CsCl中浮密度为1.32-1.34g/mL,沉降系数约为110s。
水貂阿留申病毒含有单股DNA,DNA分子量约1.5×106道尔顿,一般认为存在四种多肽,分子量分别为30000、27000、20500和14000,其比例是10:3:10:1。ADV抵抗力极强,耐热、耐酸、耐乙醚。病毒在组织悬液中80℃可耐受30分钟,99.5℃3分钟仍能保持感染性;5℃时,可被紫外线或0.8%碘液灭活,可煮沸灭活也可被强酸、强碱和碘所灭活。化学消毒研究表明1%福尔马林、0.5%-1%NaOH是有效的消毒剂。
典型AD水貂的组织、唾液、粪便、尿、血清及全血中的病毒均有感染性。水貂感染ADV后10天,即可在肝、脾和淋巴结中查出,且能持续较长时间。免疫荧光研究表明ADV存在于脾脏的巨噬细胞、肝脏的枯否氏细胞,多见于细胞浆中,偶尔也可在核中见到。
ADV在水貂睾丸细胞、水貂肾细胞和淋巴细胞中均能繁殖,但猫肾传代细胞(CRFK)对该病毒更敏感,用荧光病灶测定法(FFA)检测到的病毒最高滴度分别为:在CRFK细胞中,于接种后6天,大约为105FFU/ml,在克隆81细胞系中,接种后4天,大约为106FFU/ml。[1] 

流行病学

ADV对各种年龄、性别、品种的水貂均可感染,但以阿留申基因型貂更易感。AD对成年貂,尤其是母貂危害更大,病貂几乎均以死亡告终。
水貂阿留申病通过水平和垂直的方式进行传播。病毒由粪便、尿、唾液排出,通过粪便-口腔途径和唾液-气雾-呼吸道途径传播,公貂的精液可以带毒,患病公貂可通过交配,引起母貂的生殖道感染,然后又由母貂通过垂直传播将病毒传递给胎儿,在产仔前两个星期被感染的妊娠母貂,其后代几乎全被感染,大多数慢性感染的母貂不能妊娠,或者发生流产或胎儿被吸收。
水貂阿留申病的主要传染来源是病貂和处于潜伏期的病貂。后者在临诊上与健康水貂没有区别,但能通过损伤的粘膜和皮肤传给健康的水貂。当水貂饲养场从病貂场引进潜伏带毒的病貂时,常在引进后第一年引起发病和死亡。在2-3年内,貂场中仍有水貂阿留申病的缓慢流行,感染率在貂群中可达25%-40%。
水貂阿留申病能通过不同方式和途径传播。除病貂与健康水貂接触以外,在笼养条件下,主要是通过传递物或传递者间传播,如病貂污染过的饲料、饮水、食具等,特别是饲养人员和兽医工作者,往往是散布传染的主要媒介。接种疫苗、外科手术和注射等,也能造成水貂阿留申病的传播。另外,蚊子也是AD的传播媒介。
水貂阿留申病具有明显的季节性,虽然常年都能发病,但在秋冬季节的发病率和死亡率大大增加。因为肾脏高度损害的病貂,表现渴欲增高,而在秋冬季节,由于冰冻往往不能满足其饮水,致使原来就衰竭的病貂,在这样急剧恶化的条件下,发生大批死亡。
虽然对ADV的宿主范围没有广泛地研究,但野生的臭鼬、浣熊和狐狸可以查到有ADV抗体。把ADV接种鼬科的水貂、雪貂、鼬鼠、食鱼貂、紫貂和笨臭鼬,可检测到ADV抗体;自然或人工感染的雪貂也可出现阿留申病的大部分症状,如淋巴系统增生、高丙球蛋白增多症、动脉炎等。用电泳检测,患雪貂血清IgG超过正常值的20%。用ADV的Utal-1强毒株接种雪貂,可产生抗体,但很少见到明显症状,最后分离出雪貂的ADV可继续感染该种雪貂。[1] 

临诊症状

阿留申病是水貂的慢性进行性病毒病,自然感染的病貂,多呈慢性进行性经过,少数表现急性病程,2-3天后便告死亡,在自然条件下,直接接触感染的潜伏期平均为60-90天,饲养在笼舍中的水貂,潜伏期最长可达7-8个月之久;非经肠道感染的潜伏期平均为21-30天;试验感染的潜伏期约为6天。慢性经过的病程为数月或数年,结果几乎都以死亡告终。
急性病例由于病程短促,往往看不到明显症状而突然死亡,慢性经过时,病貂食欲减退,渴欲明显增加,冬季常常啃水盆中的冰块,一天比一天消瘦,口腔粘膜及齿龈出血或有小溃疡,粪便呈黑煤焦油状,病貂被毛粗乱,失去光泽,眼球凹陷无神,精神沉郁,嗜睡,步态不稳,表现出贫血和衰竭症状。神经系统受到侵害时,伴有抽搐、痉挛、共济失调、后肢麻痹或不全麻痹。病的后期出现拒食、狂饮、表现强烈的渴欲,最后往往以尿毒症而宣告死亡。患病的公兽,性欲下降,或交配无能、死精、少精或产生畸形精子,母貂不孕,或怀孕流产及胎儿中途被吸收。患病母貂产出的仔貂,软弱无力,成活率低,易于死亡。[1] 

发病机理

AD是一种自身免疫病,是由免疫过程所产生的抗体引起的疾病。严重病毒血症时并不出现病变,病变产生于高r-球蛋白血症之后(1-2周)在感染后出现的循环抗体与病毒形成免疫复合物。随着免疫复合物在肾小球的沉积而引起肾小球肾炎与肾衰竭。同时,抗原-抗体复合物在全身动脉管的沉积引起广泛性坏死性动脉炎。在病毒增殖的高峰时期,如果被动地给以抗体,这些抗体不但不能中和病毒,反而能引起感染细胞的溶解,并引起先是急性,然后变成慢性的炎症损害,如果先给水貂注射人工灭活的病毒,然后再接种活的病毒,结果是先前注射的灭活病毒不但不能起到一般病毒疫苗的保护作用,相反地,灭活病毒疫苗能使活病毒的感染大大增强,病变明显加重。[1] 

病理变化

AD的病理变化主要表现在肾脏、脾脏、淋巴结、骨髓和肝脏,尤其肾脏变化最为显著。肾的特征性病变依病期而异,初期肾脏体积增大(可达2-3倍),呈灰色或淡黄色,有时呈土黄色,表面出现黄白色小病灶,有点状出血,后期萎缩,颜色呈灰白色。肝脏肿大,从急性经过的红色、红肉桂色到慢性经过的黄褐色或土黄色,实质内散在有灰白色针尖大小的病灶,脾脏肿大,呈暗红色,慢性经过时脾脏萎缩,边缘锐利,淋巴结肿胀,多汁,呈淡灰色。
AD貂的特征性组织学变化是浆细胞的异常增殖。全身所有器官,特别是肾脏、肝脏、脾脏及淋巴结的血管周围发生浆细胞浸润。在浆细胞中发现许多Russe小体,呈圆形,嗜酸性,H-E染色中呈粉红色,在肾小管、肾盂、胆管、膀胱上皮细胞及神经细胞中,有时也能看到。另外还能看到胆管增生,肾小球肾炎、肾小管变性、动脉壁类纤维变性和球蛋白沉着等。